|
— Дайте определение предраковому
состоянию.
Злокачественные опухоли чаще всего возникают в результате
длительного воздействия канцерогенных агентов. Это воздействие приводит
вначале к диффузному ускорению пролиферации клеточных элементов. Затем в
очагах повышенной пролиферации у лиц с ослабленной иммунологической защитой
могут появиться множественные микроскопические невоспалительные разрастания
клеток незрелой эпителиальной или другой ткани с наклонностью к
инфильтративному росту. Такие процессы закономерно предшествуют раку и при
длительном существовании сравнительно часто в него переходят, поэтому и
получили название предраковых.
В зависимости от вероятности развития злокачественной
опухоли предраковые заболевания делят на облигатные и факультативные. Облигатный
предрак — заболевание, на почве которого всегда или большей частью
возникает злокачественная опухоль, факультативный — заболевание, при
котором рак развивается относительно редко, но безусловно чаще, чем у
здоровых людей.
При предраковых заболеваниях вероятность развития рака тем
выше, чем более выражена пролиферация. Структурный атипизм клеток в этом
случае называют д и с пл а з и я ми. При дисплазии третьей степени в тканях
обнаруживают изолированные клетки злокачественной опухоли или их скопления,
не прорастающие базальной мембраны. Такое состояние называют рак in situ.
— В чем состоит основная сущность канцерогенеза
злокачественных опухолей?
Основная сущность канцерогенеза злокачественных опухолей
заключается в повреждении генетического аппарата клетки. Возникновению
опухолей чаще всего способствует снижение показателей клеточного иммунитета.
— Каково течение рака?
Развитие злокачественной опухоли продолжается несколько
лет. Существует мнение, что рак легкого достигает размеров 1—1,5 см в течение
6—8 лет, рак желудка — в течение 5—7 лет. Темпы роста зависят от
гистологического строения и индивидуальных особенностей организма и опухоли.
Мелкоклеточный и низкодифференцированный раки растут и метасти-зируют быстрее.
— Какие выделяют периоды развития опухоли?
Различают два периода. В доклтическом периоде
заболевание характеризуется бессимптомным течением. Этот период составляет 3/4
общей продолжительности существования опухоли.
Клинический период проявляется многочисленными и
разнообразными симптомами заболевания органа неопухолевой природы и
характерными признаками, позволяющими предположить наличие опухоли. Это пять
клинических феноменов, которые являются патогенетической основой наиболее информативных
симптомов рака различных органов. Феномен обтурации наблюдается при
раке большинства полых и некоторых паренхиматозных органов. Феномен деструкции
чаще встречается при экзофитных и изъязвленных опухолях и проявляется
кровотечением. Феномен компрессии отражает давление опухоли на нервные
стволы, окружающие ткани и органы, проявляется двояко: болевыми ощущениями и
нарушением функций органов. Феномен интоксикации в результате
нарушения белкового и углеводного обмена, нарушений ферментного и гормонального
баланса проявляется общей слабостью, похуданием, снижением аппетита. Феномен опухолевидного
образования — наличие видимого или прощупываемого объемного образования.
— Опишите паранеопластпческие синдромы.
Самые частые паранеопластические процессы — эндокринные
синдромы, возникающие в результате эктопической выработки гормонов. Многие
опухоли одновременно продуцируют несколько гормонов, что ведет к развитию
разнообразных эндокринных синдромов. Наиболее часто встречающиеся типы:
эктопическая секреция гормона роста при раке желудка и легкого, АКТГ — при атипичных
карциномах и мелкоклеточном раке легкого, кортизола — при карциноидных
опухолях, тимо-мах, мудуллярном раке щитовидной железы.
Гематологические синдромы: паранеопластические синдромы
ростков крови (эритроцитоз, полная аплазия эритроцитов, аутоиммунная или микроангиопатическая
гемолитическая анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз или тромбоцитопения), паранеопластические
синдромы системы свертьюания крови (первичный острый или хронический ДВС-синдром,
синдром коагулопатии или повышенной свертываемости крови при парапроте-инемиях).
Эритроцитоз наблюдается при раке почки и гепатоме.
Полная аплазия эритроцитов приводит к тяжелой анемии, у
половины больных находят тимому. Лечение — тимэктомия, облучение, кортикостероиды,
иммунодепрессанты, спленэкто-мия.
Аутоиммуннная гемолитическая анемия чаще вызывается
иммуноглобулинами, синтезируемыми клетками лимфомы или хронического лимфолейкоза.
Эффективно введение преднизо-лона, показана спленэктомия.
Микроангиопатическая гемолитическая анемия характерна для муцин-продуцирующвх
аденокарцином желудка.
Лейкоцитоз наблюдается при раковых опухолях желудка,
легкого, поджелудочной железы, меланоме, опухолях ЦНС, лимфогранулематозе и
крупноклеточной лимфоме (следует исключить инфекционные и любые прочие
воспалительные процессы!).
Примерно у трети раковых больных наблюдается тромбоцитоз, гидроксимочевина
снижает число тромбоцитов.
Тромбоцитопения может быть обусловлена побочными эффектами
химиотерапии, а также встречается при лимфомах, солидных опухолях,
лимфогранулематозе.
ДВС-синдром (ранее — болезнь Мондора) наиболее часто
встречается при муцинпродуцирующих аденокарциномах, таких как раковые опухоли
поджелудочной железы, желудка, легкого, предстательной железы и толстой кишки.
Характерны тромбофлебиты, артериальные эмболии и ТЭЛА, эндокардит, циркуляция
ингибиторов свертывания крови, а также патологических белков, способных
вызывать геморрагические осложнения. Один из самых ранних объективно
выявляемых симптомов — увеличение протромбинового времени в сочетании с
увеличением количества продуктов распада фибрина и снижением уровня
фибриногена. Активное лечение ДВС-синдрома ведет к благоприятному прогнозу у
большинства больных: трансфузионная терапия для поддержания количества тромбоцитов,
введение витамина К, восполнение факторов свертывания введением
свежезамороженной плазмы при снижении уровня фибриногена ниже 75 мг%. Гепарин
— препарат выбора, при отсутствии противопоказаний возможна тромболити-ческая
терапия.
Паранеопластические синдромы с признаками поражения ЦНС
выявляются достаточно редко: лимбический энцефалит (при мелкоклеточном раке
легкого), миелопатия (при лимфомах и раке легкого), миастения (при раке
легкого и яичника, дерматомиозит (при раке молочной железы и матки).
— Опишите классификацию злокачественных опухолей по
системе TNM.
Индекс Т (опухоль) — обозначает размер опухоли: ТО —
первичная опухоль не определяется; Т1 — опухоль до 2 см, расположена на
поверхности органа; Т2 — опухоль таких же или больших размеров, но с
инфильтрацией более глубоких слоев или с переходом на соседние анатомические
части органа; ТЗ — опухоль значительных размеров, или прорастающая в глубину
органа, или переходящая на соседние органы и ткани; Т4 — опухоль прорастает
соседние структуры с полным ограничением подвижности органа.
Индекс N (нодули) — характеризует поражение регионарных лимфоузлов:
N0 — метастазы отсутствуют; N1 — одиночные (меньше 3) метастазы; N2 —
множественные метастазы в ближайшие регионарные лимоузлы, смещаемые по
отношению к окружающим тканям; N3 — множественные несмещаемые
метастазы или поражение лимфоузлов в более отдаленных
областях регионарного метастазирования; nx — судить о поражении лимфоузлов до
операции невозможно.
Индекс М (метастазы) — обозначает отдаленные гематогенные
или лимфогенные метастазы: МО — метастазы отсутствуют; Ml — имеются
отдаленные метастазы.
Индекс Р (прорастание) — характеризует степень прорастания
стенки органа ЖКТ (определяется после гистологического исследования).
Индекс G (градус) — обозначает степень злокачественности
при опухолях ЖКТ и яичников (определяется после гистологического
исследования).
— В чем состоят принципы хирургии злокачественных
опухолей?
Лечебная резекция: широкая местная резекция, радикальная
местная резекция, радикальная местная резекция с удалением путей оттока лимфы
en bloc, сверхрадикальная резекция. Другие резекции: удаление рецидивной
опухоли, уничтожение метастатических опухолей, паллиативные хирургические
вмешательства, частичное иссечение опухоли.
— В чем заключаются принципы лучевой терапии?
Лучевая терапия в лечении злокачественных опухолей
используется как самостоятельный метод, а также в комбинации с хирургическим
методом и лекарственной терапией (химио- и иммунотерапией). Основная цель
радикальной лучевой терапии — достижение полной эрадикации опухолевых клеток.
Задачами короткого интенсивного курса предоперационной лучевой терапии
является снижение жизнеспособности опухолевых клеток.
— Что является единицей измерения: а — экспозициоияой
дозы излучения, б — поглощенной дозы излучения?
а — Рентген; б — Грей.
— Какие опухоли относятся к радиочувствительным ?
Лимфогранулематоз, лимфосаркомасеминома, мелкоклеточный
рак легкого. На радиочувствительность опухоли влияют напряжение кислорода в
опухоли, дифференцировка опухолевых клеток, форма роста опухоли. При лечении
злокачественных опухолей мягких тканей применение лучевой терапии наиболее
целесообразно в предоперационном и послеоперационном периодах.
Предоперационная лучевая терапия при комбинированном лечении рака может быть
проведена по методике укрупненного фракционирования дозы (по 4 Гр 5 раз в
неделю) или классического фракционирования дозы (2 ГР 5 раз в неделю).
Расщепленный курс лучевой терапии применяют для защиты нормальных тканей,
Сочетанная лучевая терапия означает применение двух способов облучения или
двух видов излучения. Абсолютным противопоказанием к лучевому лечению
является активная форма туберкулеза.
— Какие опухоли являются радиорезистентными?
Фибросаркома, веретеноклеточная саркома, синовиальная
саркома. Наибольшей резистентностью обладает остеогенная саркома.
— Что относится к лучевым реакциям?
Эритема кожи, фиброз, лучевая язва, лучевой рак.
Ионизирующее излучение в малых дозах обладает канцерогенным действием. Для
профилактики и лечения общих лучевых реакций применяют антигистаминные
препараты, витамины, седативные средства.
— В чем состоят принципы химиотерапии злокачественных
опухолей?
Сама по себе химиотерапия не способна обеспечить полного
выздоровления, но в сочетании с операцией и лучевым лечением увеличивает
продолжительность жизни и частоту полной ремиссии при многих злокачественных
новообразованиях. Полный эффект химиотерапии подразумевает полное разрушение
опухоли; частичный — уменьшение размеров опухоли на 50% и более; стабилизация
болезни означает либо уменьшение размера опухоли менее чем на 50%, либо
увеличение менее чем на 25% всей массы опухолевой ткани; прогрессирование
болезни предполагает увеличение на 25% и более размеров всех опухолевых очагов
или появление нового очага, рассматриваемого как метастаз.
— Назовите типы основных хнмиотерапевтическнх
препаратов.
Это алкилирующие вещества, алкалоиды барвинка розового,
антибиотики, антиметаболиты, аналоги платины, другие препараты (этопозид, прокарбазин).
— Как действуют алкилирующие агенты?
Алкилирующие вещества атакуют нуклеофильные группы и
образуют ковалентные связи. Токсические эффекты обусловлены образованием
свободных радикалов и алкилированием ДНК, РНК и белков. Препараты подавляют
репликацию и транскрипцию ДНК, способны проявлять цитотоксическую, мутагенную
и канцерогенную активность. К ним относятся: азотистые аналоги иприта (эмбихин,
циклофосфамид, ифосфамид, мелфалан, хлорамбуцил), нитрозомочевина (кармустин,
ломустин), алкилсульфонаты (бусульфан или миелосан), этилени-мины и метилмеламины
(ТиоТЭФ, гексаметилмеламин), три-азены (дакарбазин).
— В чем заключается механизм действия алкалоидов?
Алкалоиды винбластин и винкристин, связываясь с
микротрубочками, блокируют метафазу митоза.
— 'Опишите противоопухолевый эффект антибиотиков.
Продукты жизнедеятельности бактерий рода Streptomyces (доксорубицин,
блеомицин, митоксантрон) подавляют синтез ДНК и РНК, усиливают активность
регуляторов клеточного цикла.
— Как действуют антиметаболиты?
Большинство препаратов (метотрексат, 5-фторурацил, флоксуридин,
меркаптопурин, цитарабин) действуют на8-фазу митоза путем замещения
нормальных метаболитов и конкуренции с нормальными метаболитами за связывание
с каталитическим и-аллостерическими центрами ферментов и с клеточными
рецепторами.
— В состоит противоопухолевый эффект соединений
платины?
Соединения платины (цисплатвн и карбоплатин)
взаимодействуют с ДНК, образуя межцепочечные связи, связываются с ядерными и
цитоплазматическими белками.
|