Учебная литература для студентов медицинских вузов

Хирургия в вопросах и ответах

Владимир Юсков

В щитовидной железе вырабатывается два кодированных гормона клетками фолликулов — тироксин или тетрайодтиронин (Т4) и трийодтиронин (ТЗ), а также С-клетками нейодированный гормон — тиреокальцитонин. В составе стенки фолликулов или между фолликулами находятся крупные клетки с зернистой оксифильной цитоплазмой, содержащие много митохондрий — онкоциты или клетки Хюртля.Йодсодержащие гормоны образуются в составе тироглобу-лина при йодировании тирозила. Монойодтирозин образуется при введении йода по одной позиции тирозила, дийодтирозин — по двум позициям. Оба соединения гормональной активностью не обладают, они выделяются из фолликулярных клеток, но быстро захватываются обратно и дейодируются. Тироксин образуется из пары дийодтирозинов, трийодтиронин — из мо-нойодтирозина и дийодтирозина.

Основными компонентами для образования гормонов служит йод и аминокислота тирозин. В организм йод поступает с пищей, водой и воздухом в виде органических и неорганических соединений. Баланс йода подвержен значительным колебаниям. Избыточное его количество выводится из организма с мочой (98%) и желчью.

В фолликулах Йодсодержащие гормоны связаны с тирео-глобулином, освобождение их и поступление в кровь происходит за счет протеолиза в лизосомах в присутствии протеаз, которые активируют тиреотропный гормон (ТТГ), что сопровождается быстрым поступлением тироксина и трийодтиронина в кровь. В щитовидной железе содержится 170 мкг/r железы тироксина и в 5—10 раз меньше трийодтиронина. В кровь ежедневно поступает 80 мкг тиронина и 30 мкг трийодтиронина. Полное разрушение и выделение Т₃ у здоровых и с гипертире-озом равно 6,2 суток, Т₄—2,7 суток.

В крови тироксин связывается с тироксинсвязывающим глобулином и преальбумином, в то время как трийодтиронин только с глобулином и менее прочно. Этим объясняется большая в 5—10 раз биологическая активность Т₃ по сравнению с Т₄. В свободном состоянии находится 0,04% тироксина и 0,4—0,5% трийодтиронина.

— Как осуществляется регуляция синтеза и секреции гормонов щитовидной железы?

Такая регуляция осуществляется ЦНС через гипоталамо-ги-пофизарную систему. Гипоталамус секретирует тиреотропин-рилизинг-гормон, который, попадая в гипофиз, стимулирует выработку тиреотропина (ТТГ). Последний по кровяному руслу достигает щитовидной железы и регулирует ее рост и функцию. Существует и обратная связь. При избытке йодсодержа-щих гормонов функция гипофиза понижается, при их дефиците — повышается. Повышение продукции ТТГ приводит не только к усилению функции железы, но и к диффузной или узловой ее гиперплазии.

— Как проявляются нарушения функции щитовидной железы?

В виде увеличения функции — гипертиреоз или уменьшении ее — гипотиреоз (кретинизм, микседема, эндемический зоб).

— Назовите вес щитовидной железы в норме.

30-35 г.

— Опишите этиологию гнпертиреоза.

*Образование длительно действующего тиреоидного стимулятора, который представлен антителами против щитовидной железы. Образованию антител предшествует предварительное повреждение железы (грипп, ангина, туберкулез и др.).

• Избыточная продукция ТТГ при климаксе, беременности, менструации, стрессах и пр.

• Опухоли щитовидной железы.

• Внетиреоидные причины (уменьшение белков крови и слабая связь с ними йодсодержащих гормонов, недостаточность печени, при гиперкалиемии и фосфатемии усиливаются эффекты соответственно тироксина и трийодтиронина).

- Какие симптомы выступают на первый план при диффузном токсическом зобе?

Слабость, похудание, раздражительность, сердцебиения.

- Что относится к объективным признакам диффузного токсического зоба?

Экзофтальм, похудание, дрожание рук, опухолевидное образование на передней поверхности шеи, смещающееся при акте глотания.

- Сколько различают степеней увеличения щитовидной железы?

• 0 степень — железа не видна и не пальпируется.

• I степень — железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при глотании.

• II степень — во время глотания видна и хорошо прощупывается щитовидная железа, но форма шеи не изменена.

• Ш степень — железа заметна на глаз при осмотре, изменяет контур шеи, придавая ей вид “толстой шеи”.

• IV степень — явно выраженный зоб, нарушающий конфигурацию шеи.

• V степень — зоб огромных размеров, сопровождающийся сдавлением трахеи, пищевода с нарушением дыхания и глотания.

• Какие формы по функциональному состоянию может иметь эндемический зоб?

Эутиреоидный, гипертиреоидный, гипотиреоидный, гипо-тиреоидный с признаками кретинизма.

• На протяжении какого периода перед радиоизотопным исследованием больные должны прекратить прием йодистых и тиреостатических препаратов?

За 30 дней перед исследованием.

- Какое количество йода-131 накапливается в щитовидной железе в норме за: а — 2 часа; 6 — 4 часа; в — 24 часа?

а — около 10%; б — около20%; в — около 30%.

— Какое количество белковосвязанного йода содержится в плазме крови: а — в норме, б — при гипертиреозе, в — при гипотиреозе?

а — уровень белковосвязанного йода в плазме крови у здорового человека составляет 3,5—7,5 мкг, б — выше 8 мкг, в — ниже 1 мкг.

— Какие формы воспалительных -заболеваний различают в щитовидной железе?

Острые тиреоидиты (гнойные и негнойные), фиброзный ти-реоидит (зоб Риделя), подострый гранулематозный тиреоидит де Кервена, лимфоматозный тиреоидит (зоб Хашимото), редкие воспалительные (туберкулез, сифилис), грибковые и паразитарные заболевания (актиномикоз, эхинококкоз).

— Какую информацию можно получить при рентгенологическом исследовании области щитовидной железы?

Тень зоба, оссификацию, смещение трахеи, смещение пищевода.

— Опишите этиологию гипотиреоза.

• Врожденная недостаточность или как следствие родовой травмы, например кровоизлияния, опухоли в гипофизе и гипоталамусе с нарушением образования ТТГ (вторичный или центральный гипотиреоз).

• Тиреидэктомия.

• Неумеренное применение радио- и рентгенотерапии.

• Воспалительные процессы в щитовидной железе.

• Дефицит йода в пище и воде (первичный или периферический гипотиреоз).

• Уменьшение количества ядерных рецепторов для тиреоид-ных гормонов.

— Какова этиология эндемического зоба?

При дефиците йода в пище, когда в результате нарушения образования йодсодержащих гормонов, по принципу обратной связи, усиливается образование в гипоталамусе тиролиберина, в гипофизе тиротропина, под влиянием которого и происходит гиперплазия щитовидной жеелезы с увеличением ее массы — зоб или струма.

— Опишите влияние гормонов щитовидной железы на энергетический обмен.

Накопление энергии в митохондриях клетки осуществляется за счет окислительного фосфорилирования и характеризуется увеличением образования АТФ. Йодосодержащие гормоны увеличивают потребление кислорода и образование макроэргов. Таким образом, гормоны щитовидной железы повышают общий метаболизм, потребление кислорода и образование тепла. При избытке Т₃ и Т₄ происходит набухание митохондрий и разобщение дыхания и окислительного фосфорилирования, уменьшение АТФ. Именно дефицит энергии при гипертиреозе ведет к дистрофическим изменениям в сердце, увеличению первичной теплоты и повышению температуры тела, а в связи с повышенным потреблением кислорода на 15—20% повышается чувствительность организма к гипоксии. При гипотиреозе уменьшается интенсивность окислительных и восстановительных процессов. Поэтому снижается потребление кислорода, образование АТФ, с последующим нарушением синтеза белковых веществ, наблюдается склонность к гипотермии. Это может завершиться микседемной комой с гипотермией и тяжелыми нарушениями метаболизма.

— Какое влияние оказывают йодсодержащие гормоны на белковый обмен?

Гормоны щитовидной железы, влияя на ядро клетки за счет активации РНК, стимулируют синтез белка и, как следствие, основные ростовые и дифференцировочные реакции (морфогенез). С уменьшением гормонов уменьшается и влияние сома-тотропина на рост тела, тормозится развитие ЦНС (кретинизм). За счет дефицита АТФ уменьшается и извращается синтез белка. Образуются мукоидные вещества, которые задерживают воду, формируются явления слизистого отека (микседема). При гипертиреозе повышается возбудимость нервной системы, особенно симпатоадреналовой, усиливается распад эндогенных белков и развивается отрицательный азотистый баланс.

— Как влияют гормоны щитовидной железы на углеводный обмен?

Избыток гормонов усиливает всасывание глюкозы в кишечнике, повышает активность инсулиназы печени и активирует симпатоадреналовую систему. Все это ведет к мобилизации гликогена с уменьшением его количества в печени, мышцах и сердце. Вначале появляется склонность к гипергликемии и, в крайнем случае, возможно истощение бета-клеток поджелудочной железы и развитие тиреоидного диабета. При гипотиреозе уменьшается мобилизация гликогена и превалирует эффект инсулина с проявлениями гипогликемии.

— Какое влияние оказывают гормоны щитовидной железы на жировой обмен?

При гипертиреозе усиливается всасывание жиров из кишечника, мобилизация его из депо, а также окисление жирных кислот в печени с увеличением образования кетоновых тел и холестерина, без гиперхолестеринёмии. При гипотиреозе уменьшается мобилизация жира из депо и распад холестерина, появляется склонность к ожирению (несмотря на уменьшение всасывания жира из кишечника) и развитие атеросклероза вследствие гиперхолестеринемии.

- Опишите влияние гормонов щитовидной железы на минеральный обмен.

При гипертиреозе в связи с активацией симпатоадреналовой системы включается и система ренин-ангиотензин-альдостерон. С увеличением образования альдостерона усиливается секреция калия. Электролитные расстройства, повышение чувствительности альфа-адреворецепторов сосудов и бета-рецепторов сердца приводят к тахикардии, причем МОК увеличивается до 9000 мл/мин (норма 6000 мл/мин), и повышению артериального давления. При гипотиреозе в крови увеличивается количество калия, уменьшается активность обменных процессов, тормозится образование альдостерона, МОК уменьшается до 3000— 4000 мл /мин, развивается гипотония.

— Как проводится оценка функции щитовидной железы?

Оценка функции щитовидной железы должна проводиться по многим параметрам:

• Радиоиммунологический анализ позволяет прямо измерить содержание Т₃, Т₄, ТТГ. При этом следует учитывать соотношение между свободными и связанными формами гормонов.

• Поглощение гормонов смолами — широко используемый непрямой метод определения связывающих гормоны белков. (В пробирке смешивают сыворотку/юльного, известное количество меченного радионуклидом Т₃ и растворимое вещество, связывающее Т₃, смолы. Связывающие белки сыворотки больного и смола конкурируют за меченый Т₃. При повышенном содержании связывающих белков количество Т₃, связанного со смолой, уменьшается, а если содержание белков снижено, со смолой связывается большое количество Т₃.)

• Индекс свободного тироксина — оценка свободного Т₄ с учетом содержания связывающих гормоны белков. (Индекс свободного Т₄ можно вычислить при известных уровнях общего

Т₄ и проценте меченого Т₃, связанного со смолой. Поглощение Т₃ смолой делят на средний нормальный уровень поглощения смолой Т₃, и общий Т₄ умножают на эту дробь.)

• Тест стимуляции ТТГ тиролиберином определяет секрецию в кровь тиротропина в ответ на внутривенное введение тироли-берина.

• Тесты выявления антител к рецепторам ТТГ выявляют гетерогенную группу Ig, связывающихся с рецепторами ТТГ эндокринных клеток щитовидной железы и изменяющих ее функциональную активность.

• Сканирование щитовидной железы при помощи изотопов технеция (gg^fc) позволяет выявить области пониженного накопления радионуклида (холодные узлы), обнаружить эктопические очаги щитовидной железы или дефекты паренхимы органа. Технеций накапливается только в щитовидной железе, период полувыведения составляет всего 6 ч.

• Исследование поглощения радиоактивного йода при помощи йода-123 или йода-131.

• Уровень белковосвязанного йода (БСЙ) в крови отражает действительное функциональное состояние щитовидной железы. У здоровых людей он составляет 3,5—7,5 мкг.

• Что определяет тнреоидный статус?

Тиреоидный статус определяет эндокринную функцию щитовидной железы. Эутиреоидия — отсутствие отклонений; заболевание железы можно предположить при появлении симптомов недостаточности эндокринной функции — гипотиреозе, избыточных эффектов тиреоидных гормонов — гипертиреозе, либо при очаговом или диффузном увеличении щитовидной железы — зобе.

• Какие существуют формы гнпотиреоза?

Врожденный (первичный) гипотиреоидизм — относительно частая патология (1 на 4000 новорожденных). Раннее выявление патологии может предотвратить развитие серьезных неврологических осложнений.

Ювенилъный (приобретенный) гипотиреоидизм, появляющийся после первого года жизни чаще у девочек. Причина — аутоиммунное поражение железы. Для лечения проводят заместительную терапию синтетическим L-тироксином.

Хронический тиреоидит — наиболее частая причина гипоти-реоза у взрослых.

— Опишите клиническое течение и лечение гипотиреоза.

Симптомы: вялость, сонливость, апатия, зябкость, мышечные спазмы, одутловатость лица и периорбитальный отек, кожа бледная, сухая.

При всех формах гипотиреоза концентрация свободного тироксина снижена, а ТТГ — увеличена.

Лечение — заместительная гормонотерапия. Препарат выбора — левотироксин (синтетический L-тироксин), доза 0,1— 0,15 мг/сут. Быстрое увеличение концентрации тиреоидных гормонов в крови может вызвать надпочечниковую недостаточность и приступы стенокардии.

— Как бороться с гипотиреоидной комой?

Симптомы: гипо- и арефлексия, гипотермия, артериальная гипотония, брадикардия, гиповентиляция, гипонатриемия. Летальность достигает 66%. Однократное внутривенное введение 0,2—0,5 мг левотироксина восстанавливает уровень тиреоидных гормонов в крови и в течение нескольких часов улучшает состояние. Показаны кортикостероиды (гидрокортизон по 100 мг каждые 8 ч). Гипонатриемия проходит по мере увеличения концентрации тиреоидных гормонов, при инфузионной терапии следует соблюдать осторожность.

— Какие возможны формы гипертиреоза?

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) — наиболее частая причина гипертиреоза. Это аутоиммунное заболевание, при котором тиреоид-стимулирующие Ig связываются с рецепторами ТТГ на фолликулярных клетках щитовидной железы, что приводит к диффузному ее увеличению и стимуляции выработки тиреоидных гормонов.

Болезнь Пламмера (узловой токсический зоб) встречается реже диффузного и обычно у пожилых людей.

Гипертиреоидизм: подострый тиреоидит (грануломатозный тиреоидит де Кервена, причина — вирусы инфекционного паротита и Коксаки); искусственный гипертиреоз (как следствие лечения чрезмерными дозами гормонов); опухоли гипофиза (с избыточной секрецией ТТГ); тератомы яичников (вырабатывающие тиреоидные гормоны — струма яичника).

— Какие формы тиреотоксикоза выделяют по степени тяжести клинических проявлений?

Легкой степени, средней тяжести и тиреотоксикоз тяжелой степени.

— Как часто нарушения сна встречаются при токсическом зобе?

Нарушения сна зависят от степени тиреотоксикоза и могут встречаться у 80—90% больных.

— Какие клинические проявления гипертнреоза?

Изменения метаболизма (повышение основного обмена и уменьшение массы тела), воздействие на ЦНС (эмоциональная лабильность, бессонница, тремор), воздействие на сердечно-сосудистую систему (тахикардия, большое пульсовое давление), нарушения функции желудочно-кишечного тракта, офтальмопатия (мукоидная и клеточная инфильтрация глазодвигательных мышц — экзофтальм, нарушения конвергенции), тиреотоксический криз.

— Какое лечение тиреотоксического криза?

Лечение начинают с проведения гипотермии, затем вводят большие дозы антитиреоидных препаратов, йода и бета-адре-ноблокаторов. Основа лечения —йод, который в течение 24 ч приводит к подавлению секреции тиреоидных гормонов. Введение бета-адреноблокаторов: пробную дозу пропранолола 1— 2 мг вводят внутривенно под контролем ЭКГ, затем переходят на капельное введение со скоростью 50—100 мкг/мин, ориентируясь на частоту сердечных сокращений; внутрь препарат назначают по 40—80 мг каждые 4—6 ч. Пропилтиоурацил снижает уровень тиреоидных гормонов. Для подавления секреции тиреоидных гормонов через 1—2 ч после введения бета-блокато-ров и пропилтиоурацила назначают насыщенный раствор йо-дида калия по 5 капель внутрь каждые 8 ч. Дексаметазон подавляет секрецию тореоидных гормонов и образование трийод-тиронина из тироксина, назначают по 2—4 мг внутривенно каждые 6 ч.

— Опишите принципы лечения гипертиреоза радиоактивным йодом.

Пероральное назначение радиоактивного йода-131 безопасно и дешево. Однократная доза снижает функцию и размеры щитовидной железы при болезни Грейвса через 6—12 недель приблизительно у 75% больных. При сохранении гипертиреоза спустя 12 недель вводят вторую дозу. Уровень излечения приближается к 100%. В отечественной практике из-за риска развития злокачественной опухоли железы или генетических нарушений этот вид лечения не рекомендован лицам до 40 лет, при значительных размерах зоба, сопутствующей язвенной болезни, заболеваниях почек и крови.

— Какие могут быть показания для лечения тиреотоксического зоба радиоактивным йодом?

Отказ больных от операции, наличие декомпенсации сердца у больных с токсическим зобом, рецидив тиреотоксикоза после субтотальной резекции щитовидной железы, отсутствие эффекта от медикаментозного лечения больных с тяжелыми и средней тяжести диффузными токсическими формами зоба.

— Какие существуют противопоказания к лечению больных радиоактивным йодом при тиреотоксикозе?

Беременность и период лактации, лейкопения, локализация тиреотоксического зоба в загрудинном пространстве и позади пищевода, узловые и смешанные формы токсического зоба.

— В чем состоят принципы медикаментозного лечения гипертиреоза?

Антитиреоидные препараты эффективны в 50% случаев. Пропилтиоурацил и метимазол (метилтиоурацил и мерказолил) ингибируют окисление йода и тем самым снижают синтез тиреоидных гормонов. Пропилтиоурацил уменьшает превращение Т₄ в Т₃. Перхлорат калия блокирует проникновение йода в щитовидную железу. Большие дозы йода также подавляют секрецию тиреоидных гормонов путем ингибирования протеолиза. Однако этот эффект непродолжителен, уже через 10—14 дней восстанавливается исходный уровень секреции тиреоидных гормонов.

Адренергические проявления гипертиреоза (тахикардия, тремор, потливость) уменьшает применение бета-адреноблокато-ра пропранолола (анаприлин, обзидан, индерал).

Кортикостероидные препараты в комплексном лечении диффузного токсического зоба компенсируют относительную над-почечниковую недостаточность, воздействуют на метаболизм тиреоидных гормонов и оказывают иммунодепрессивное действие.

— Какие формы зоба чаще встречаются?

Тиреоидит Хаишмото (хронический лимфоцитарный тирео-идит) — аутоиммунное заболевание, чаще встречается у женщин, у большинства находят антитиреоидные антитела.

Узелки в щитовидной железе выявляют у 1 % лиц в возрасте 20 лет и у 5% — около 60 лет; рак обнаруживают в 10—20% обследованных лиц с узелками в железе. Узелки могут быть кистами, аденомами, локализованными участками хронического тиреоидита, коллоидными узелками, геморагической некротической тканью или карциномой.

Фиброзный тиреоидит Риделя — редкая форма, фиброзная соединительная ткань замещает нормальную ткань щитовидной железы и распространяется на окружающие структуры.

— Какие дисфункции щитовидной железы требуют хирургического лечения?

При болезни Грейвса — двусторонняя субтотальная резекция щитовидной железы при безуспешности медикаментозной терапии в течение 4—6 месяцев или при их непереносимости. После чернобыльской катастрофы возросла частота злокачественных новообразований и перерождений в щитовидной железе, поэтому в России показания к резекциям в последние годы значительно расширены.

Цель операции — удаление адекватного количества ткани железы, в результате которого тиреотоксикоз будет подавлен без возникновения гипотиреоза. Обычно сохраняют 10—20 г железы, российские хирурги рекомендуют сохранять от 3 до 8 г. Частота послеоперационного гипотиреоза может достигать 40%.

Болезнь Пламмера требует более ограниченного объема резекции железы — гемиструмэктомии. При наличии узлов в обеих долях возможна энуклеация в пределах здоровых тканей.

Диффузные (безузловые), коллоидные и йод-дефицитные (эндемические) зобы с нормальной или пониженной функцией имеют доброкачественный характер. Больные оперируются при наличии синдрома сдавления или с целью устранения косметического дефекта.

Смешанный зоб (диффузный многоузловой) — субтотальную тиреидэктомию выполняют при синдроме сдавления большим зобом, не ставшим меньше от терапии тироксином.

Тиреоидит Хашимото — операция показана при отсутствии эффекта от лечения левотироксином и сохранении роста железы или предполагаемой малигнизации.

Фиброзный тиреоидит Риделя — хирургическое лечение показано для исключения рака и уменьшения сдавления трахеи. Чаще выполняют иссечение перешейка щитовидной железы.

Узелки в щитовидной железе удаляются при подозрении на рак, при спорных цитологических данных, при росте узла, несмотря на подавляющее лечение левотироксином.

— Какой метод обезболивания наиболее часто применяется российскими хирургами при операциях на щитовидной железе? Местная инфильтрационная анестезия.

— Какие осложнения могут возникнуть при хирургическом лечении/больных тиреотоксикозом?

Тиреотоксический криз, парез или паралич голосовых связок в результате ранения ветвей возвратного нерва, ларинго-спазм, ранение трахеи, кровотечение, гипопаратиреоз, послеоперационный тиреотоксикоз различной степени тяжести.

— Как часто наблюдаются повреждения нижнего гортанного нерва при операциях на щитовидной железе?

В 3—5% случаев.

— Как часто развивается паратиреоидная тетания после операций на щитовидной железе?

У 3—5 % больных.

— В какие сроки могут развиваться судороги при острой послеоперационной паратиреондной тетании?

Уже через 6 часов.

— Как часто встречаются кровотечения в послеоперационном периоде у больных тиреотоксикозом?

Не более 1 % больных.

— Назовите средние цифры послеоперационной летальности при диффузном токсическом зобе.

Не более 2%.

— Что может наблюдаться при развитии послеоперационного тиреотоксического криза?

Лавинообразное нарастание симптомов тиреотоксикоза вследствие резкого увеличения содержания в крови трийодти-ронина и тироксина в сочетании с повышенной чувствительностью бета-адренорецепторов: высокая лихорадка, тахикардия, рвота, понос, психомоторное возбуждение, размашистый тре-мор, сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом.

— В какие сроки после субтотальной резекции щитовидной железы по поводу токсического зоба восстанавливается тру доспособность больных?

За 2 —3 месяца в зависимости от тяжести тиреотоксикоза.

— Какие признаки позволяют высказать гипотезу об опухолевом происхождении солитарного узла щитовидной железы?

Большинство (до 60%) солитарных узлов имеет доброкачественный характер, примерно 25% — фолликулярные аденомы, и лишь 15% злокачественны. Опухоль можно предполагать, если: ранее больной перенес облучение шеи; если узел больше 3—4 см, плотный, бугристый, сопровождается увеличением шейных лимфатических узлов; если уровень сывороточного тироглобулина выше 100 нг%, если узел “холодный”. Хотя пункционная биопсия может диагностировать злокачественную опухоль, отрицательный результат ее не позволяет исключить онкологическое заболевание.

— В чем заключается лечебно-диагностическая тактика при загрудинном зобе?

Загрудинный зоб чаще встречается в старших возрастных группах, при этом нередко возникает синдром сдавления трахеи или пищевода. Четко верифицировать патологический процесс невозможно, так как аденоматозная ткань не накапливает радиоактивный йод. Синдром сдавления не поддается консервативной терапии, поэтому в подавляющем большинстве случаев необходимо удаление зоба как для установления точного диагноза, так и для ликвидации синдрома сдавления.

— Опишите принципы дифференциальной диагностики малнг-низацнн новообразований щитовидной железы. Клинические признаки малигнизации: возраст пациента (у лиц старше 40 лет частота малигнизации узлов нарастает на 10% на каждое последующее десятилетие); пол (доброкачественные узлы чаще встречаются у женщин, но чаще малигнизиру-ются у мужчин); рентгеновское облучение в анамнезе или пребывание в зоне радиации увеличивает частоту рака щитовидной железы в 5—10 раз; вероятность малигнизации при единичных узлах 20%, при множественных — 40%; плотная консистенция узла; инфильтративное врастание узла в окружающие ткани; быстрый рост узла; увеличение лимфатических узлов на стороне поражения; паралич голосовых связок.УЗИ дает представление о размерах, консистенции узла (солидные или кистозные), позволяет выполнить прицельную биопсию, но не позволяет определить характер патологического процесса. Радиоизотопное исследование определяет наличие “холодных” или “горячих” узлов без дифференцировки опухолей. Пункционная биопсия толстой иглой, стержневая биопсия, аспирация тонкой иглой со срочным гистологическим или цитологическим исследованием — наиболее точный способ дифференциальной диагностики.

— Ваши действия при наличии у больного бессимптомного узлового зоба?

При наличии бессимптомного узлового зоба без признаков малигнизации требуется наблюдение в динамике. Если появляются косметические неудобства или симптомы сдавления — назначают супрессивную терапию тироксином, при отсутствии эффекта — субтотальная тиреоидэктомия. Тиреостатики (про-пилтиоурацил) назначать не следует.

— У женщины выявлено повышенное содержание кальцито-ннна, признаков патологии щитовидной железы при осмотре не установлено. Ваша тактика?

Увеличение уровня кальцитонина скорее всего вызвано пред-опухолевым поражением — гиперплазией С-клеток щитовидной железы. На этой стадии излечение можно получить путем тотальной тиреоидэктомии. Выжидательная тактика приведет к появлению клинических признаков рака, тогда шансов на выздоровление будет значительно меньше. Поскольку С-клет-ки не реагируют на ТТГ и не накапливают радиоактивный йод, проведение такой терапии бесполезно.

— Какие цели преследует пункционная биопсия щитовидной железы?

Дифференциальную диагностику различных заболеваний железы, определение характера патологического процесса, распространенность патологического процесса.

— Что такое острый тиреоидит?

Это редкое заболевание, связанное с гематогенным попаданием микроорганизмов в щитовидную железу, нередко встречается при иммунодефиците. Возбудитель — любой микроорганизм, но чаще всего стафилококк или стрептококк. Клиника: симптомы острого воспаления: боли в покое и при пальпации, увеличение размеров, гиперемия кожи. Окончательный диагноз устанавливают путем бактериологического исследования пунктата ткани щитовидной железы. Лечение включает наружное дренирование или локальную резекцию с назначением антибиотиков.

— Через несколько часов после субтотальной тиреоидэктомин у больного появилось затрудненное дыхание, выбухание и напряжение тканей в области раны на шее. Ваши действия?

Кровотечение после операции на щитовидной железе может вызвать асфиксию за счет сдавления трахеи. Необходимо срочно раскрыть рану, опорожнить гематому и выполнить окончательную остановку кровотечения.

— К чему может привести перевязка верхней щитовидной артерии над верхним полюсом железы?

Наружная ветвь верхнего гортанного нерва проходит рядом с верхней щитовидной артерией, поэтому перевязка ее вне ткани железы часто приводит к повреждению нерва.

— К каким последствиям приводит двухстороннее повреждение возвратных гортанных нервов?

Возникший при повреждении возвратных гортанных нервов двухсторонний паралич голосовых связок приводит к закрытию голосовой щели и нарушению проходимости дыхательных путей. Асфиксия требует немедленной трахеостомии. При одностороннем повреждении возникает осиплость голоса, а ослабление фонации — при ранении наружной ветви верхнего гортанного нерва.