Архивы. Периодические издания – журналы, брошюры, сборники статей

Журнал Здоровье

1988/12

Д. Н. МАННСКИЙ, профессор

Л. Н. ШИШКИНА, научный сотрудник

Все мы знаем, что дышим отнюдь не идеально чистым воздухом. В нем содержатся частицы пыли, микроорганизмы, химические вещества. Если бы все это оставалось в легких, то уже в первый год жизни они напоминали бы сборную камеру пылесоса. Но этого не происходит потому, что четко действует система самоочищения дыхательных путей. Она представлена прежде всего слизистыми оболочками носоглотки, трахеи и бронхов, где осаждаются микробы и мельчайшие частицы. Если их скопления сильно раздражают стенки дыхательных путей, то организм реагирует чиханием и кашлем. При этом все постороннее стремительно выбрасывается наружу. Кроме того, в слизистом слое функционирует уникальная по своему совершенству конструкция — расположенные рядами реснитчатые клетки, каждая из которых имеет до 200 волосков. Они придают поверхности слизистой оболочки вид колышущегося поля пшеницы. Находясь в напряженном состоянии, реснички по очереди наклоняются вперед и проталкивают слой слизи с мельчайшим «мусором» к выходу из бронхов. Потом они расслабляются и проскальзывают под слоем слизи обратно. Затем резко выпрямляются, «затвердевают» и проталкивают очередную порцию слизи.

В том случае, когда воздух сильно загрязнен или инфицирован (содержит много микробов), значительная часть его примесей проникает в более глубокие отделы легких— так называемые альвеолы. Их стенки состоят из клеток, насыщающих кровь кислородом и удаляющих углекислый газ. В просвете альвеол и на их стенках находятся крупные отростчатые клетки, которые поглощают микробов и мельчайшие частицы минеральной и органической пыли. Эти клетки в свое время получили название макрофаги (от греческих слов «макрос» — большой, «фагус» — пожиратель). После того, как макрофаги почистят поверхность альвеол, они нагружаются и движутся к выходу из легких с помощью слизистого эскалатора.

Деятельность всех этих структур обеспечивает необходимый уровень насыщения крови и тканей кислородом, ровное и чистое дыхание, ритмичное сердцебиение, плодотворную работу головного мозга и другие процессы, протекающие в организме.

Однако слаженная работа очищающего воздух аппарата в   легких   нарушается,   как только человек начинает вдыхать табачный дым.

Еще в 50-е годы было обнаружено, что введение никотина в кровь ухудшает подвижность ресничек в трахее и бронхах. Выяснилось, что никотин блокирует энергообеспечение ресничек и вызывает их атрофию. Происходит как бы облысение трахеи и бронхов, что резко ухудшает самоочищение легких. Продукты табачного дыма раздражают клетки дыхательных путей и усиливают образование в них слизи. Поэтому у курящих увеличивается количество мокроты — вначале слизистой, а затем, при присоединении инфекции, и гнойной. Естественно, что это способствует развитию и поддержанию множества различных заболеваний дыхательных путей, таких как хронический ларингит, трахеит, бронхит, и других. По данным ВОЗ, смертность от бронхита и эмфиземы среди выкуривающих более 20 сигарет в день в 15 раз выше, чем среди некурящих.

Болезнетворные микроорганизмы нередко обнаруживаются и в органах дыхания здоровых людей. Однако их четко функционирующая система защиты и очищения легких поддерживает количество микробов ниже критического уровня. У курильщиков же снижена устойчивость легких к инфекции. Последние исследования показали, что в ответ на поглощение частиц табачного дыма альвеолярные макрофаги активизируются и быстрее, чем у некурящих, устремляются в зоны микробного заражения легких. Однако на этом их порыв чаще всего и заканчивается. Активно захватывать и убивать микробов они уже не могут. Раздраженные собственным бессилием, макрофаги посредством особых сигналов призывают на помощь другие макрофаги и лейкоциты. Эти помощники макрофагов тоже успевают «наглотаться» частиц, содержащихся в табачном дыме, и на борьбу с микробами у них уже практически не остается сил. Не случайно количество клеток в бронхоальвеолярном тракте у курильщиков в 4 и более раз выше нормы.

 Наводнение дыхательных путей макрофагами и лейкоцитами способствует развитию воспалительного процесса. Неполноценные лейкоциты устремляются к реснитчатому эпителию с тем, чтобы с помощью слизистого эскалатора выйти из дыхательных путей. Но не тут-то было! Реснички — эти микроступеньки «лесенки-чудесенки» — безжалостно разрушены дымом сигареты. Так и не дождавшись своей очереди возле плохо работающего эскалатора, макрофаги, лейкоциты уходят в глубь стенок бронхов и легких. Там из них образуются скопления, гранулемы. Возникает хроническое воспаление дыхательных путей. А гранулемы могут нагнаиваться, прорастать руб-цовой тканью или даже перерождаться в рак.

У здорового человека стенки альвеол не спадаются благодаря прочному каркасу, состоящему из эластина. У курильщиков, как правило, упругость этого каркаса ослаблена. Почему? Пребывая в хронически раздраженном состоянии, альвеолярные макрофаги выделяют фермент эластазу, расщепляющую эластиновые волокна. Ее активность в 2 раза выше, чем у некурящих. Поэтому у курильщиков со временем постепенно развивается эмфизема— расширение и истончение стенок воздушных пузырьков легких. А у людей с генетической предрасположенностью к этому заболеванию эмфизема прогрессирует ускоренными темпами.

Примерно у каждого третьего страдающего хроническим бронхитом наблюдаются приступы бронхиальной астмы, в основе которой лежит аллергизация организма. При вдыхании аллергенов (пыльцы растений, домашней пыли, спор грибов) в легких образуются особые белки — антитела. Они связываются с так называемыми тучными клетками, расположенными в стенках бронхов. При этом выделяются вещества, которые вызывают сужение бронхов, то есть приступ бронхиальной астмы.

У курильщиков возникновение этой болезни усугубляется двумя обстоятельствами. Во-первых, в табачном дыме содержатся аллергены. Кроме того, табачный дым провоцирует образование аллергических антител к микробам. В крови курильщиков, страдающих астмой, таких антител значительно больше, чем у некурящих. Во-вторых, когда в организме развивается воспалительный процесс, альвеолярные макрофаги наряду со многими посредниками воспаления выделяют окисленные жирные кислоты — лейкотриены.

На симпозиуме по лейко-триенам в Нью-Йорке в 1985 году было признано, что эти вещества играют главную роль в возникновении и закреплении приступов бронхиальной астмы. Лейкотриены обладают крайне высокой биологической активностью, вызывают сокращение гладкой мускулатуры трахеобронхиального дерева, увеличивают сосудистую проницаемость и нарушают транспорт слизи в бронхах. Альвеолярные макрофаги у тех, кто курит, выделяют значительно больше лейкотриенов, чем у некурящих. Тем самым создаются условия для развития спазма бронхов и других симптомов бронхиальной астмы.

Особого внимания заслуживает связь курения и рака легких. Смертность от этого заболевания среди злостных курильщиков в 10—15 раз выше, чем среди некурящих. Ведь табачный дым содержит много канцерогенов. К ним в первую очередь относятся полициклические углеводороды — бензпирен и его производные, нитрозамины и бе-танафтиламин. Кроме того, в табаке есть мышьяк и некоторые радиоактивные элементы.

В процессе жизнедеятельности в нашем организме, в том числе в легких, постоянно образуются клетки, отличающиеся от нормальных. Но благодаря активности иммунной системы, прежде всего деятельности макрофагов, такие аномальные клетки сразу же обезвреживаются и уничтожаются. Канцерогены и другие вредные вещества табачного дыма оказывают угнетающее влияние на иммунные клетки в легких, в том числе и на макрофаги. Во всяком случае, в опытах установлено, что пораженные табачным дымом альвеолярные макрофаги теряют способность распознавать опухолевые клетки и уничтожать их.

Поскольку никотин разрушает реснитчатый эпителий и парализует работу слизистого эскалатора, канцерогенные и радиоактивные вещества значительно дольше задерживаются в легких курильщиков со всеми вытекающими отсюда последствиями. Опасность заболеть раком легких у злостных курильщиков возрастает и потому, что они, как правило, страдают хроническими воспалительными заболеваниями органов дыхания, которые способствуют задержке канцерогенов в легких.

Нельзя забывать и о том, что в очагах хронического воспаления находятся раздраженные макрофаги. Они выделяют вещества, растормаживающие рост других клеток. Эти вещества нужны для заживления, для восстановления структуры и функции поврежденного органа. Однако, если они выделяются постоянно и в больших количествах, это может привести к бесконтрольному размножению клеток. Врачи давно заметили, что опухоль чаще всего зарождается в недрах затянувшегося воспаления. На его фоне табачный дым, по-видимому, оказывается тем роковым фактором. который уводит клетки на стезю опухолевого роста.

И еще один момент. Легкие разных людей заметно отличаются по чувствительности к канцерогенам табачного дыма. Это может быть связано со многими причинами, но главным образом с генетически обусловленными свойствами ферментов, превращаюцих слабые канцерогены в сильные. Вот пример. В легких содержится фермент арил-углеводород-гидроксилаза, превращающий полициклические углеводороды в очень сильные канцерогены. У людей с повышенной активностью фермента риск заболеть раком легких очень высок.

Активность фермента может увеличиваться под влиянием табачного дыма, причем чувствительность к нему арил - углеводород - гидроксилазы сугубо индивидуальна. Значит, курение одинаково опасно и для тех, у кого высок уровень активности арил-углеводород - гидроксилазы, так и для тех людей, у кого он сначала был низкий, а потом повысился при попадании в легкие табачного дыма. Одним до развития рака легких «посчастливится» курить 20, 30 или даже 50 лет, а другим достаточно несколько раз посидеть в помещении, где накурено, и у них может начаться опухолевое перерождение легочной ткани.

Не надо думать, что положение тех, кто курит уже несколько лет, безнадежно и поздно предпринимать какие-либо шаги к спасению.

Недавно проведенные исследования выявили, что аномальные клетки из крови курильщиков со стажем исчезали, как только они прекратили курить, и появлялись снова, когда после года воздержания от курения они опять стали выкуривать по 20—40 сигарет в день.

Задумайтесь над прочитанным и остановите руку, привычно потянувшуюс к пачке сигарет!