СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА
Под термином «гемостаз» понимают комплекс реакций,
направленных на остановку кровотечения при травме сосудов. Значение системы
гемостаза намного сложнее и шире. Факторы гемостаза принимают участие в
сохранении жидкого состояния крови, регуляции транскапиллярного обмена, резистентности
сосудистой стенки, влияют на интенсивность репаративных процессов и др.
Принято различать сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и
процесс свертывания крови. В первом случае речь идет об остановке кровотечения
из мелких сосудов с низким кровяным давлением, диаметр которых не превышает
100 мкм, во втором — о борьбе с кровопотерей при повреждениях артерий и вен.
Такое деление носит условный характер, потому что при повреждении как мелких,
так и крупных кровеносных сосудов всегда наряду с образованием тромбоцитарной
пробки осуществляется свертывание крови.
Сосудисто-тромбоцитарный
гемостаз
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарной
пробки, или тромбоцитарного тромба. Условно его разделяют на три стадии: 1)
временный (первичный) спазм сосудов; 2) образование тромбоцитарной пробки за
счет адгезии (прикрепления к поврежденной поверхности) и агрегации
(склеивания между собой) тромбоцитов; 3) ретракция (сокращение и уплотнение) тромбоцитарной
пробки.
Сразу после травмы наблюдается первичный спазм кровеносных
сосудов, благодаря чему кровотечение в первые секунды может не возникнуть или
носит ограниченный характер. Первичный спазм сосудов обусловлен выбросом в
кровь в ответ на болевое раздражение адреналина и норадреналина и длится не
более 10—15 с. В дальнейшем наступает вторичный спазм, обусловленный
активацией тромбоцитов и отдачей в кровь сосудосуживающих агентов — серотонина,
ТхА2, адреналина и др.
Повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией
тромбоцитов, что обусловлено появлением высоких концентраций АДФ (из
разрушающихся эритроцитов и травмированных сосудов), а также с обнажением субэндотелия,
коллагеновых и фибриллярных структур. В результате «раскрываются» вторичные
рецепторы и создаются оптимальные условия для адгезии, агрегации и образования
тромбоцитарной пробки.
Адгезия обусловлена наличием в плазме и тромбоцитах
особого белка — фактора Виллебранда (FW), имеющего три активных центра, два
из которых связываются с экспрессированными рецепторами тромбоцитов, а один —
с рецепторами субэндотелия и коллагеновых волокон. Таким образом, тромбоцит с
помощью FW оказывается «подвешенным» к травмированной поверхности сосуда.
Одновременно с адгезией наступает агрегация тромбоцитов, осуществляемая
с помощью фибриногена — белка, содержащегося в плазме и тромбоцитах и
образующего между ними связующие мостики, что и приводит к появлению тромбоцитарной
пробки.
Важную роль в адгезии и агрегации играет комплекс белков и
полипептидов, получивших наименование «интегрины». Последние служат
связующими агентами между отдельными тромбоцитами (при склеивании друг с
другом) и структурами поврежденного сосуда. Агрегация тромбоцитов может
носить обратимый характер (вслед за агрегацией наступает дезагрегация, т. е.
распад агрегатов), что зависит от недостаточной дозы агрегирующего
(активирующего) агента.
Из тромбоцитов, подвергшихся адгезии и агрегации, усиленно
секретируются гранулы и содержащиеся в них биологически активные соединения
— АДФ, адреналин, норадреналин, фактор Р4, ТхА2 и др. (этот процесс получил
название реакции высвобождения), что приводит к вторичной, необратимой
агрегации. Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образованием
тромбина, резко усиливающего агрегацию и приводящего к появлению сети
фибрина, в которой застревают отдельные эритроциты и лейкоциты.
Благодаря контрактильному белку тромбостенину тромбоциты
подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уплотняется,
т. е. наступает ее ретракция.
В норме остановка кровотечения из мелких сосудов занимает
2—4 мин.
Важную роль для сосудисто-тромбоцитарного гемостаза играют
производные арахидоновой кислоты — простагландин I2 (PgI2), или простациклин,
и ТхА2. При сохранении целости эндотелиального покрова действие Pgl
преобладает над ТхА2, благодаря чему в сосудистом русле не наблюдается
адгезии и агрегации тромбоцитов. При повреждении эндотелия в месте травмы
синтез Pgl не происходит, и тогда проявляется влияние ТхА2, приводящее к
образованию тромбоцитарной пробки.
|