Вся библиотека >>>

Оглавление книги >>>

 


Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга


под редакцией профессора В. М. Угрюмова

 

Глава 14.  НЕХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТЯЖЕЛОЙ ЗАКРЫТОЙ ТРАВМЫ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА

 

Пневмония

 

Частота пневмоний у больных с травмой черепа и головного мозга в зависимости от тяжести, вида травмы и локализации патологического процесса в головном мозге колеблется от 8 до 80% (Ю. А. Желтоножская, 1943; Т. С. Истаманова, 1944; В. М. Маслов, 1957; Descotes и Haguenauer, 1960; Кипе, 1961; В. В. Лебедев, 1969; Н. А. Погодин, 1969; Н. Д. Лейбзон с соавт., 1969). По нашим данным, частота пневмоний у больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга составляет 21%. Патогенез и клиника их значительно отличаются от патогенеза и клиники пневмоний у больных без травмы головного мозга.

Патогенез. Согласно современным представлениям, основными патогенетическими факторами пневмонии являются инфекция и снижение защитных функций организма. При тяжелой травме мозга  в  патогенезе  пневмонии  приобретает  значение  ряд  новых факторов, из которых наиболее существенными являются нервно-рефлекторные нарушения, дисгемические и некробиотические процессы во внутренних органах, в том числе в легких и дыхательных путях (А. Д. Сперанский, 1942; Н. С. Молчанов, 1943; Д. С. Саркисов, 1952; Н, Г. Пайков, 1958; Т. М. Вихерт, 1960; В. М. Угрюмов с соавт., 1961; Ю. В. Зотов, 1966; Н. А. Погодин, 1969).

Нейродистрофические и дисгемические факторы. Экспериментальные исследования Т. М. Вихерт (1960) и В. М. Угрюмова с соавт. (1961) показали, что при тяжелой травме черепа и головного мозга развиваются общие нарушения кровообращения, которые выражаются в возникновении множественных очагов кровоизлияний как в центральной нервной системе, так и во внутренних органах. Из внутренних органов наиболее тяжелые поражения возникают в сердце и особенно в легких, где они выражаются в виде мелких или обширных кровоизлияний, иногда типа геморрагического инфаркта целой доли или даже всего легкого (см. рис. 27). Эти изменения в эксперименте на собаках мы наблюдали в первые минуты и даже секунды после травмы.

Степень некробиотических и дисгемических нарушений в легких и в других внутренних органах не всегда соответствует тяжести поражения центральной нервной системы. В большинстве случаев они наиболее выражены в головном мозге, но иногда имеют место обратные соотношения. С. С. Вайль (1943), Д. С. Саркисов (1952), В. М. Маслов (1957), изучая морфологические изменения легких в различные сроки после черепно-мозговой травмы, выявили следующую закономерность. В первые минуты после травмы наблюдается резкое расширение сосудов легких, особенно капилляров, с переполнением их кровью, и увеличение проницаемости сосудистой стенки с выходом в полость альвеол транссудата и эритроцитов. Стенки бронхов разрыхляются, эпителий их остается неизмененным.

В течение первых часов после травмы эти изменения нарастают. Возникают более обширные очаги кровоизлияний, стазы, ателектазы, отек легочной ткани. Появляется десквамация альвеолярного эпителия и эпителия бронхов, который вместе с эритроцитами и лейкоцитами примешивается к отечной жидкости, т. е. развивается пневмония. Просветы бронхов остаются свободными. К концу первых суток после травмы легочная ткань отечна. Большинство альвеол и бронхов заполнены серозно-геморрагическим экссудатом. В легочной ткани обнаруживаются пневмонические очаги. Через 2 суток после травмы развивается типичная картина пневмонии. Описанная картина развития пневмонии может варьировать как по срокам, так и по характеру процесса. Изменения в легких, аналогичные описанным, наблюдали Н. Д. Лейбзон с соавт. (1969) у больных, умерших в различные сроки после травмы.

Массивные кровоизлияния, ателектазы и отек легких обычно дают сливную геморрагическо-гнойную пневмонию.

Д. С. Саркисов и Л. Я. Эберт (1953) в эксперименте на кошках, нанося механическую травму ствола головного мозга, после введения в трахею золотистого стафилококка наблюдали развитие пневмонии с резко выраженным геморрагическим характером, а у контрольных животных, зараженных золотистым стафилококком, без травмы мозга развивалась гнойная пневмония.

Тяжесть нейродистрофических и дисгемических нарушений в легких зависит не только от тяжести травмы головного мозга, но и от преобладания поражения различных отделов его. Они чаще наблюдаются и бывают наиболее значительны при поражении ствола головного мозга, особенно диэнцефальных его отделов, на что обращали внимание А. Д. Сперанский (1942), А. М. Чернух (1950), Д. С. Саркисов (1952). А. М. Чернух в эксперименте на животных наблюдал быстрое развитие в легких массивных кровоизлияний, отека и воспаления после воздействия на ствол мозга различными химическими веществами.

Нарушение защитных функций организма и органов дыхания. Состояние организма непосредственно перед травмой, его реактивность, нервно-сосудистые и иммунологические реакции имеют существенное значение в развитии пневмонии. У истощенных, ослабленных субъектов, страдающих какими-либо хроническими, особенно воспалительными, заболеваниями верхних дыхательных путей, пневмония развивается чаще и протекает наиболее тяжело. Определенное значение имеет сенсибилизация при повторном попадании микробов в организм, что особенно часто может иметь место у больных с трахеостомией при несоблюдении асептики и антисептики.

Наряду с общим состоянием организма, в развитии пневмонии существенное значение имеют защитные функции органов дыхания, особенно трахео-бронхиального дерева, которые направлены на борьбу с микробной флорой и инородными частицами, проникающими в дыхательные пути и легкие. К этим механизмам относятся секреторная и моторная деятельность мерцательного эпителия, сокращение и перистальтика бронхов, кашлевой рефлекс.

Попадание микробов в трахео-бронхиальное дерево не обязательно вызывает развитие пневмонии, но эта вероятность значительно увеличивается при нарушении очистительной способности трахеи и бронхов. Введение в трахею животного микробной культуры или инородных масс, взвешенных в воде, не вызывает пневмонию, а введение в трахею этой же культуры микробов или инородных, масс в вязкой жидкости обычно вызывает воспалительный процесс (Д. С. Саркисов и Л. Я. Эберт, 1953; В. Д. Цинзерлинг, 1958).

При поражении головного мозга нарушается защитная функция органов дыхания. Нарушение очистительной способности дыхательных путей на фоне тяжелого общего состояния больного с угнетением кашлевого рефлекса обусловливает почти беспрепятственное попадание микробов и инородных масс в дыхательные пути и легкие.

Нарушение секреторной функции слизистой оболочки трахеи и бронхов происходит в сторону увеличения или уменьшения секрета и изменения состава его. Чаще наблюдается гиперсекреция. Известно, что у взрослого человека в нормальных условиях в сутки образуется от 1200 до 1500 мл слюны и около 1000 мл секрета в трахео-бронхиальном дереве. У больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга количество секрета может значительно увеличиваться, особенно при интубации трахеи и трахеостомии, которые способствуют нарушению секреторной и моторной функции слизистой оболочки. Одновременно нарушается всасывательная способность ее. Снижение кашлевого рефлекса способствует обтурации бронхов, развитию ателектазов. По образному выражению Jackson, больные тонут в собственном секрете. Это обстоятельство необходимо учитывать при уточнении показаний к трахеостомии.

Наряду с нарушением количества выделяемого секрета, изменяется и содержание его. Большое значение в развитии воспалительных заболеваний дыхательных путей и легких имеет активность энзимов, в частности лизоцима. Зависимость частоты и тяжести воспалительных заболеваний дыхательных путей от количества выделяемого лизоцима показана Б. Г. Либман, К. А. Качрамановой и Н. И. Ялышевой (1969) у интубированных больных. При достаточно высокой активности лизоцима постинтубационные осложнения, как правило, не развивались. У большинства больных с низкой активностью или угнетением продукции лизоцима развивался катаральный, псевдомембранозный или фибринозный фаринголарингит.

Попадание в дыхательные пути экзогенных инородных масс, наряду с нарушением дыхания, способствует еще большему угнетению защитной функции дыхательных путей.

Микробный фактор. Основным возбудителем пневмонии является пневмококк. Наряду с пневмококком, пневмония может быть вызвана многими другими микробами: стрептококком, стафилококком и другими возбудителями различных инфекционных болезней. При пневмонии, осложняющей тяжелую травму черепа и головного мозга, микрофлора может быть смешанная или мономикробная. При посеве содержимого бронхов у больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга, осложненной пневмонией, В. Ф. Имше-нецкая с соавт. (1969) наиболее часто наблюдала стафилококк, стрептококк и бациллу Фридлендера. При мономикробной флоре Т. С. Малышева, Г. К. Скворцова, Н. И. Бродская и И. И. Кант (1971)  выявили в основном гемолитический стафилококк.

Проникновение микробов в легкие осуществляется бронхоген-ным, гематогенным и лимфогенным путями, из которых основным является бронхогенный (Г. Ф. Ланг, 1940; Е. М. Тареев, 1951; А. И. Абрикосов, 1947). Некоторые авторы (В. Д. Цинзерлинг, 1958; Н. Г. Пайков, 1958) признают только бронхогенный путь проникновения микроба в легкие, отрицая гематогенный и лимфогенный пути.

Какое же значение имеет каждый из этих трех рассмотренных выше патогенетических факторов в развитии пневмонии у больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга? Многие авторы (М.  С.  Вовси,   1940;  А.  Д.  Сперанский,   1942;  Д.  С.  Саркисов  и Л. Я. Зберт, 1953; А. В. Сосунов,  1957; В. М. Угрюмов с v 1961)  считают, что основными патогенетическими факторами пневмонии у больных с тяжелым поражением головного мозга являютс. нейрогенные и вазомоторные факторы центрального генеза, которые обусловливают нейродистрофические, некробиотические и дисгеми-ческие нарушения в легких.

В. Д. Цинзерлинг (1958), Н. Г. Пайков (1957, 1958), Б. И. Монастырская (1958) основную роль в этиопатогенезе пневмонии у больных с поражением головного мозга отводят микробному фактору и нарушению защитных функций органов дыхания, считая, что дисгемические нарушения в легких, ателектазы и отек их могут лишь отягощать течение болезни и в большинстве случаев развиваются незадолго до смерти больного, присоединяясь к уже текущему воспалению. Это мнение не соответствует действительности. Как отмечено выше, дисгемические и некробиотические процессы в легких развиваются уже в первые минуты и секунды после травмы. Они часто наблюдаются как при тяжелой, так и при относительно легкой травме черепа и головного мозга.

Таким образом, в комплексе этиопатогенетических факторов пневмонии у больных с поражением головного мозга основными, определяющими факторами являются: нейродистрофические и дисгемические нарушения, снижение защитной функции организма, особенно органов дыхания, и микробный фактор.

Особенности клиники п н е в м о н и и. Диагностика пневмонии у больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга нередко представляет значительные трудности. Сложность и многогранность этиопатогенеза, пестрота анатомических изменений легких на фоне тяжелого общего состояния больного с нарушением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности обусловливают ати-пичность клинической картины. На затруднение диагноза пневмонии у больных с тяжелым поражением головного мозга вследствие атипичности развития и течения ее указывают С. С. Вайль (1943), Ю. А. Желтоножская (1943), Н. С. Молчанова (1943), Л. А. Рабинович (1944), Д. С. Саркисов (1954), Т. С. Малышева, Г. К. Скворцова, Н. И. Бродская, И. И. Кант (1971). Л. А. Рабинович подчеркивает, что прижизненная диагностика пневмонии у раненных в голову, по данным автора, составляет только 17,6%.

Наиболее, труден диагноз пневмонии в первые несколько суток после травмы. Основные критерии диагноза: повышение температуры, физикальные данные, пульс, дыхание, картина крови и нередко данные рентгенологического исследования теряют присущую им ценность. Температура у больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга часто повышена, иногда до высоких цифр и без пневмонии. Это повышение вызвано интоксикацией продуктами распада, образующимися в зоне ушиба мягких покровов головы и мозга, или носит центральный генез — вследствие нарушения функции терморегулирующих механизмов центральной нервной системы. Быстрое и значительное повышение температуры может быть вызвано и скоплением инородных масс в дыхательных путях.

 

Учащение дыхания и пульса с развитием гипоксемии и гипоксии, что характерно для пневмонии, у больных с поражением головного мозга может иметь центральный генез.

Наибольшую диагностическую ценность представляют перкуссия и аускультация грудной клетки при свободной проходимости дыхательных путей.

Оценка физикальных данных при нарушении проходимости дыхательных путей также может быть затруднена. Ценность их еще больше уменьшается после перевода больного на аппаратное искусственное дыхание. В этих условиях иногда ателектаз легкого принимается за пневмонию, а массивная, сливная пневмония расценивается как ателектаз легкого.

Все эти особенности клинической картины тяжелого поражения головного мозга необходимо учитывать при постановке диагноза пневмонии.

Лечение. Лечение пневмонии у больных с травмой черепа и головного мозга должно быть патогенетическим, комплексным, направленным на борьбу с инфекцией, нарушениями проходимости и дренажной функции дыхательных путей, гипоксией, нейродистро-фическими и дисгемическими нарушениями в легких.

При назначении противовоспалительного лечения учитывают вид микробов и чувствительность их к лекарственным препаратам. Для этой цели систематически берут отделяемое из верхних дыхательных путей на посев, что особенно важно у больных с трахеосто-мией, так как постоянное дренирование дыхательных путей и нарушение защитных функций их способствует проникновению микрофлоры.

Противовоспалительное лечение должно быть комбинированным. Антибиотики обычно сочетаются с сульфаниламидами и другими бактерицидными препаратами. При необходимости длительного лечения периодически производят смену их. Следует иметь в виду, что микрофлора, высеваемая из дыхательных путей, не всегда однородна с микрофлорой легких. Этим объясняется частое отсутствие эффекта от того или иного препарата, к которому чувствительна микрофлора, высеянная из дыхательных путей. И, наоборот, иногда препараты, к которым нечувствительна микрофлора дыхательных путей, оказываются эффективными. Кроме того, чувствительность микрофлоры к различным препаратам in vivo и in vitro различна.

Дыхательные пути на протяжении всего периода лечения должны быть свободны. Это достигается систематическим дренированием их различными методами.

При недостаточном эффекте дренирования дыхательных путей показана трахеостомия. Некоторые авторы (К- Н. Каликштейн, 1961; Е. Г. Гурова, 1962) отмечают благоприятное действие трахео-стомии при тяжелых пневмониях, осложняющих какие-либо другие заболевания. В таких случаях трахеостомия не только облегчает дренирование дыхательных путей, но и- дает возможность введения лекарственных веществ через трахею в легкие.

 

Наиболее эффективным методом введения лекарственных средств в дыхательные пути является ингаляция аэрозолей и электроаэрозолей. В. нашем институте применяется электроаэрозольный генератор ЕА-2 конструкции Тартуского государственного университета. Он малогабаритен и прост в обращении. Подвод электроаэрозолей к больному осуществляется посредством маски, а у больных с трахеостомой — через трахеостомическую трубку. Наличие вдыхательного и выдыхательного клапанов позволяет избежать увеличения мертвого пространства.

С помощью электроаэрозольного генератора в дыхательные пути больного могут вводиться самые разнообразные лекарственные вещества: антибиотики, симпатолитики, щелочные растворы, фитонциды и др. Отрицательно заряженные аэрозоли ускоряют движение эпителия слизистой оболочки дыхательных путей, а положительные— замедляют (И. И. Потапов, С. И. Эйдельштейн, А. И. Власов и Г. П. Наумов, 1967). Лечение электроаэрозолями проводят сеансами по 20—40 мин несколько раз в день. По данным Я- И. Рейнет, Э. И. Раудам, А. А. Тикк, А. А. Каасик и Э. Ю. Кросс (1964), применение электроаэрозольных генераторов в лечении и профилактике пневмоний у неврологических больных значительно снизило летальность.

Эффект противовоспалительного лечения может быть значительно выше при создании больших, чем обычно, концентраций противовоспалительных лекарственных веществ в легких. Это достигается путем длительной внутрисосудистой инфузии, которая обеспечивает непрерывное поступление препарата к очагу воспаления. Преимущества этого пути введения лекарственных веществ при воспалительных заболеваниях различных органов показали Ю. М. Лубенский, Б. С. Граков, В. К. Сологуб, Н. С. Дралюк, Л. Б. Захарова (1970). При лечении нагноительных заболеваний легких лучшие результаты получены при инфузии в аорту на уровне ее дуги и в бронхиальные артерии.

При тяжелых, нередко абсцедирующих, пневмониях мы применяем инфузию лекарственных веществ в верхнюю полую вену. Тонкий, диаметром 1,5—2 мм, полиэтиленовый катетер вводят через v. cephalica в v. axillaris, затем проводят в v. anonyma и в v. cava superior. V. cephalica обнажают в области sulcus deltoideopectoralis, где она находится близко к поверхности кожи, располагаясь под фасцией.

Состав инфузата может быть различным. Обычно он содержит физиологический раствор, 5%. раствор глюкозы, антибиотики. Для предотвращения тромбирования катетера в инфузат добавляют гепарин.

Из антибиотиков могут применяться пенициллин, оксациллин, ристомицин-сульфат и др. Инфузат вводят медленно, капельно (по 10—40 капель в 1 мин) на протяжении нескольких дней под контролем свертывающей системы крови, особенно у оперированных больных. Максимальная продолжительность инфузии в наших наблюдениях— 2 недели.

Иногда мы отмечали улучшение состояния больных уже через несколько часов от начала инфузии, что, по-видимому, обусловлено улучшением микроциркуляции в легких и в других органах.

Уменьшение оксигенации артериальной крови у больных с травмой головного мозга, осложненной пневмонией, требует систематического проведения оксигенотерапии. Гипоксия у больных пневмонией обычно гипоксическая, вследствие неполной оксигенации крови, проходящей через пораженные участки легких. Периодические ингаляции кислородом через маску или носовой катетер в большинстве случаев увеличивает оксигенацию артериальной крови до нормальных цифр (Н. А. Куршаков, 1939, А. И. Артемов, 1957). Однако ввиду того, что пневмония чаще возникает у больных с тяжелым поражением головного мозга, гипоксия вследствие пневмонии может сочетаться с гипоксией, вызванной нарушением внешнего дыхания центрального типа. В этих условиях при дыхании кислородом насыщение им артериальной крови часто не достигает нормальной величины. В таких случаях показано вспомогательное или искусственное аппаратное дыхание. Но и при искусственном дыхании оксигенация артериальной крови также не всегда становится нормальной вследствие нарушения диффузии кислорода через легочно-капиллярную мембрану.

Наиболее трудна борьба с нейродистрофическими и дисгемиче-скими нарушениями в легких. Речь может идти только о предотвращении, профилактике повторных, вторичных нарушений, которые развиваются иногда через различные промежутки времени от начала заболевания.

Чрезвычайно важным является правильное питание больного с достаточным количеством белков и витаминов, поддержание водно-солевого баланса.

При тяжелой травме черепа и головного мозга нужно иметь в виду возможность развития пневмонии и проводить профилактические мероприятия с первого дня поступления больного в лечебное учреждение.

 

Следующая глава >>>

 

©2009 Saxum.ruэлектронная библиотека медицинской литературы
Яндекс.Метрика