О роли артериальной
гипертонии
Что же снижает устойчивость сосудистой стенки по отношению
к холестериновому «десанту»? Можно назвать целый ряд механизмов. Во-первых,
повышенное артериальное давление (артериальная гипертония), вызывая усиление
механической нагрузки и микротравматизацию сосудистой стенки, прямо ведет к
патологически повышенной проницаемости стенки артерий к холестерину. При
артериальной гипертонии нарушается и даже подавляется активность некоторых
ферментов в самой сосудистой стенке (например, липопротеиновой липазы), от
которых зависит расщепление холестерина и липопротеидов, прорвавшихся и
накопившихся в сосудистой стенке. Отметим также, что артериальная гипертония
сопряжена с повышением свертывающей способности крови и, значит, способности
крови к тромбообразованию, к повышению способности клеток к агрегации. Такие
влияния способствуют формированию и прогрессированию атеросклероза.
Очень сильно и, можно сказать, сразу по многим
направлениям действует атерогенно, в особенности через многообразные
повреждения сосудистой стенки, пагубная привычка многих людей к курению. Так,
курение во многом расстраивает обменные процессы, приводя к увеличению общего
холестерина и бета-холестерина. Главным образом резко нарушая стойкость
сосудистой стенки, подавляет ее способность перерабатывать проникший в нее
холестерин, освобождаться от него. Недавно было показано, что устойчивость
сосудистой стенки по отношению к липопротеидам в немалой степени зависит от
соотношения двух биологически активных веществ, относящихся к классу простагланданов
— тромбоксана (содержащегося главным; образом в тромбоцитах крови) и про-стациклина
(находящегося в значительном содержании в стенках крупных артериальных
стволов). Первый из этих агентов действует атерогенно, сильно способствуя
холестериновой инфильтрации сосудов. Второй же антиатерогенно, играя роль
защитного агента, блокирующего холестериновую инфильтрацию сосудов (простациклин
одновременно способствует и стабилизации повышенного артериального давления).
Так вот, курение вызывает резкое снижение активности простациклинового
защитного фактора, вызывая крайне «невыгодное» для сердечно-сосудистой
системы курящего преобладание действия агрессивного, атерогенного тромбоксана.
Нельзя не учитывать и то, что никотин — это яд одновременно для сосудистой и
нервной систем, поэтому глубокие расстройства нервной регуляции, вызванные
курением, усугубляют дискоординацию обменных процессов, способствующую
атеросклерозу, и с другой стороны, усиливают нарушения проницаемости
сосудистой стенки, которая также регулируется нервной системой.
|